Пониженное давление и занятия спортом. Спорт и давление: гипотония. Что можно и что нельзя

Прогредиентное заболевание головного мозга, характеризующееся диффузностью поражения. Именно диффузность поражения обусловила смену старого названия "лейкоэнцефалит" на "панэнцефалит". В настоящее время заболевание относится к медленным инфекциям с персистенцией мутантного вируса кори или другого неизвестного вируса. В патогенезе П. п. с. имеют значение два основных фактора - персистенция вируса в ЦНС и нарушения иммунологической реактивности. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения и гибель нейронов коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов и стволовых ядерных образований, распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров, диффузная пролиферация астро- и микроглии, периваскулярная инфильтрация.

Клиническая картина. Заболевание начинается подостро и характеризуется полиморфизмом синдромов, включающих нарушения психики, двигательные расстройства, эпилептические припадки. Первые признаки П. п. с. - раздражительность, слабость, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость, снижение внимания и памяти. Вскоре к выраженной церебрастении присоединяются нарушения психики: появляются дурашливость, эйфория; нарастает аспонтанность, которая захватывает не только интеллектуальную, но и двигательную сферу. Больные становятся вялыми, безучастными, подолгу застывают в одной позе. У них развиваются зрительная агнозия, довольно часто апраксия, афазические расстройства. Эта I стадия П. п. с. (психотическая) длится от 1 до 12 мес. Во II стадии заболевания развиваются двигательные нарушения (доминируют расстройства экстрапирамидной системы). Нарушения мышечного тонуса нередко носят смешанный спастико-ригидный характер, часто отмечаются гиперкинезы (атетоз, миоклонии, дрожание). Подкорковые нарушения в начальном периоде развиваются по моно- или гемитипу, но в дальнейшем распространяются на обе руки и ноги. Симптомы поражения пирамидных путей при панэнцефалите появляются на фоне уже развернутой картины болезни. К часто встречающимся симптомам относятся также статическая и локомоторная атаксия (вследствие поражения мозжечка или лобной доли коры). К типичным и постоянным признакам болезни относятся эпилептические припадки в виде генерализованных судорог, простых и сложных абсансов, сумеречных состояний и автоматизмов. Эта стадия обычно продолжается от 6 мес до 1 года.

Третья стадия П. п. с. характеризуется резким нарастанием мышечной ригидности, появлением торсионных спазмов, миогенных контрактур. У больных отмечаются продолжительные тонические судороги децеребрационного типа, нарастает слабоумие. В связи с усилением ригидности ослабевают клонические судороги и гиперкинезы. Длительность III стадии - несколько месяцев.

Для последней (коматозной) стадии" П. п. с. характерны полная утрата психических функций, стойкая децеребрационная ригидность, гипертермические кризы с лихорадкой гектического типа, кахексия. Летальный исход наступает при развитии циркуляторного коллапса или интеркуррентного заболевания.

Различается острое, подострое и хроническое течение П. п. с. При остром течении П. п. с. продолжительность заболевания не превышает 6 мес, при подостром - 2-3 года, при хроническом течении бывают ремиссии по 2-3 года.

Диагностика П. п. с. основывается на характерной клинической картине заболевания с выраженными экстрапирамидными, спастическими, эпилептическими и дементными явлениями, прогредиентном течении и результатах дополнительных методов исследования. К последним относится регистрация на ЭЭГ во всех отведениях высокоамплитудных медленных волн с частотой 4-5 в секунду (комплексы Радермеккера). На поздних стадиях П. п. с. они могут исчезнуть, и тогда преобладает медленный ритм с дезорганизацией электрической активности мозга. При компьютерной томографии в полушариях большого мозга выявляются зоны пониженной плотности. Близкий к панэнцефалиту по морфологии и клиническим проявлениям периаксиллярный диффузный энцефалит (болезнь Шильдера) характеризуется преобладанием симптомов поражения пирамидных систем. Эпилептические припадки, чаще в виде генерализованных клонико-тонических судорог, нередко предшествуют двигательным расстройствам. Одной из форм П. п. с. является псевдотуморозная, протекающая с внутричерепной гипертензией и застойными изменениями глазного дна. Дифференциация П. п. с. от опухоли основывается на динамическом наблюдении за больным и на данных компьютерной томографии.

Лечение. К патогенетическим методам терапии относится применение глюкокортикоидов (см. Рассеянный склероз), однако довольно часто это лечение малоэффективно. Для купирования судорог используют барбитураты (фенобарбитал, бензонал, гексамидин) в сочетании с карбамазепином (финлепсин, тегретол) или производными вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс) в возрастных дозах. Для снижения мышечного тонуса применяют мидокалм, баклофен (лиоресал). Назначают сосудорасширяющие препараты (кавинтон, сермион), ноотропил, витамины группы В, в отдельных случаях анаболические гормоны (нераболил, ретаболил), общеукрепляющие средства.

Большинство случаев хронических энцефалитов у детей развиваются в виде первичных энцефалитов с выявлением этиологических агентов в ЦНС; они формируют гетерогенную группу, которая включает хорошо определенные типы (например, подострый склерозирующий панэнцефалит, краснушный панэнцефалит, энцефалопатия при ВИЧ-инфекции, лимфотропный Т-клеточный вирус, вирусный миелит и прионовые болезни) и плохо понимаемые причины, вероятно, напрямую не связанные с вирусной инфекцией. Механизмы хронического вирусного энцефалита сложны и могут варьировать в зависимости от взаимодействия инфекционного агента с иммунной системой хозяина. Хорошо определенные типы будут описаны ниже.

(ПСПЭ) - деструктивное длительно текущее дегенеративное осложнение в результате продолжения абберантной репликации вируса кори в тканях ЦНС после первичной инфекции (Connolly et al., 1967). Возникает приблизительно в двух случаях из 100000 спонтанный инфекций с инкубационным периодом более семи лет; заболевание более характерно для детей, перенесших первичную корь в возрасте до двух лет. По сравнению с вакцинированными детьми уровень встречаемости 1:100000, с инкубационным периодом 3-4 года. Однако большинство случаев ПСПЭ у вакцинированных были вызваны дикими типами невакцинных штаммов кори (Jin et al., 2002, Miller et al, 2004).

Ранняя диагностика сложна из-за слабо прогрессирующих симптомов в течение первой стадии заболевания (Honarmand et al., 2004). В 2/3 случаев наблюдаются тонкие изменения личности и расстройство интеллекта с преобладанием афазии, апраксии и агнозии. Зачастую такие дети страдают от психологических проблем и направляются в психиатрические клиники. У четверти пациентов среди первых проявлений отмечают неврологические признаки и припадки, которые могут быть атоническими, миоклоническими или даже парциальными (Kornberg et al., 1991).

Непроизвольные движения могут появиться через 2-3 месяца и характеризуют начало второй стадии. Движения могут быть в виде миоклонических судорог. Чаще всего они являются сложными, с последовательным участием нескольких сегментов в повторяющихся схемах. Начало каждого движения внезапное, а продолжительность больше, чем при обычных миоклонических судорогах, часто занимая несколько секунд. Патологические движения встречаются периодически, хотя промежутки между двумя приступами не одинаковы и могут варьировать в разные дни у одного и того же пациента. Движения обычно двусторонние, но могут встречаться строго односторонние судороги. Они отсутствуют во время сна и могут исчезать и появляться без видимой причины.

У некоторых пациентов движения могут быть заменены (или предшествовать) периодическими проявлениями, более типичными для эпилепсии, в частности, атоническими судорогами с кивательными движениями головы или полным ее недержанием, или, реже, типичными миоклониями. Генерализованные эпилептические припадки, подобные абсансам приступы или частичные припадки не характерны (Andermann, 1967, Kornberg et al., 1991). В третьей стадии преобладающими становятся экстрапирамидные и/или пирамидные дисфункции или и те, и другие. Могут появляться экстрапирамидные дискинезии и часто паркинсоническая ригидность. Деменция при этом тяжелая, и ребенок оказывается прикованным к постели. В терминальной стадии прогрессирующая иммунологическая толерантность с усилением гипотонии и децеребральной ригидности сопровождается ухудшающимися трудностями при глотании и дыхании и вегетативными нарушениями.

Средняя длительность заболевания - около 12 месяцев, течение обычно постоянно прогрессирующее. Иногда встречаются подострые формы с летальным исходом менее чем через шесть недель (Nihei et al., 1977). И наоборот, можно наблюдать длительные периоды остановки развития. Периоды спонтанной ремиссии могут длиться до нескольких лет (Risk и Haddad, 1979).

Среди зрительных проявлений, главным образом, выделяют хориоретинит с преобладающим поражением макулярной области, с чем может быть связана бледность диска зрительного нерва. Эти симптомы могут появляться за месяцы или даже годы до классических проявлений заболевания (Robb и Watters, 1970). Корковая слепота не характерна, но часто происходит атрофия зрительного нерва. При транзиторном повышении ВЧД может быть обнаружен отек сосочка зрительного нерва. Показания электроретинографии остаются нормальными, а вызванные зрительные потенциалы нарушены.

Подострый склерозирующий панэнцефалит: псевдопериодические ЭЭГ комплексы.
Заметно, что комплексы одинаковы в любом отведении.

Случаи с латерализацией или другими очаговыми особенностями могут создать проблемы при диагностике. Развиваются спастическая гемиплегия и односторонние спазмы. Могут ввести в заблуждение проявления в некоторых случаях кортикальной слепоты и гемианопии. Изредка признаки повышенного внутричерепного давления, сопуствующие очаговым изменениям могут ошибочно приниматься за опухолевый процесс (Glowacki и Goscinski, 1973).

Характерные аномалии на ЭЭГ можно обнаружить до любых клинических проявлений (Wulff, 1982). Пароксизмальные комплексы типично формируются из высоко-вольтажных медленных волн периодически повторяющихся во время клинических судорог. Они, как правило, идентичной формы в любом отведении. Они могут встречаться при отсутствии клинических проявлений и на некоторых стадиях представлены у 80% пациентов.

В некоторых случаях вспышки активности волны потенциала действия могут замещать типичные комплексы. Фоновый рисунок может изначально быть нормальным, но постепенно замедляется с уменьшением амплитуды. Диагноз ПСПЭ подтверждается выявлением высоких титров антител против кори (IgG) в ликворе и плазме крови, с очень высоким соотношением титров антител СМЖ и плазмы крови. В ликворе не обнаруживаются клетки, а общий белок в пределах нормы или несколько повышен. Вирус обычно не выделяется из СМЖ, в то же время вирусный геном может амплифицироваться из ткани мозга.

Результаты КТ, как правило, нормальные в первые недели после начала заболевания. Может отмечаться диффузное набухание мозга со сдавлением желудочков. Редко можно увидеть очаговые снижения плотности. Позднее развивается атрофия мозга и белое вещество внешне выглядит гиподенсивным. На ранних стадиях данные МРТ могут быть в норме или указывать на поражения, обычно асимметрично поражающие корково-подкорковые зоны теменно-затылочных долей.

Со временем симметричные перивентрикулярные изменения белого вещества становятся более заметными, но явной корреляции между клиническими стадиями и результатами МРТ не обнаружено (Ozturk et al., 2002).

Несмотря на многочисленные попытки, удовлетворительного метода для лечения ПСПЭ не разработано. Изопринозин, возможно, способен вызвать ремиссию в некоторых случаях (DuRant et al., 1982). Имеются сообщения о повышении частоты ремиссий с 5-10% до 45% при комбинировании внутрижелудочкового интерферона и изопринозина (Yalaz et al., 1992, Gascon et al., 1993), но после ремиссии в течение нескольких лет могут возникать поздние рецидивы (Anlar et al., 1997).

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании проводилось сравнение использования только отдельно принимаемого перорально изопринозина и комбинации перорального приема изопринозина и внутрижелудочкового интерферона-альфа-2b. При сравнении клинической классификации исходов ни коэффициент выживаемости Каплана-Мейера, ни заболеваемость не показали статистически значимых различий между группами.

Тем не менее, наблюдающийся уровень удовлетворительных исходов (стабилизация или улучшение) около 35% был выше, чем спонтанные ремиссии в 5-10% случаев, указываемых в литературе, что подтверждает эффективность лечения по сравнению с его отсутствием (Gascon, 2003).

Другие комбинации лечения включали использование рибавирина (как внутрижелудочковое, так и внутривенное) с изопринозином (Aydin et al., 2003, Hosoya et al., 2004).

Когда на улице мороз и ветер, мёрзнут все. Но особенно нелегко приходится тем, кто идёт по жизни с цифрами 90 на 60. И эти цифры не желанные размеры «грудь - талия», а показатели верхнего и нижнего артериального давления. Гипотоники, то есть люди с пониженным давлением, дрожат даже летом, что уж говорить о зиме. Но жить станет теплее, если попробовать не только прочесть, но и применить на практике 10 «высоких» (то бишь поднимающих давление) правил.

1. Без коньяка

Вопреки распространённому мнению, ни коньяк, ни иной алкоголь не помогают поднять давление, от него гипотоника может лишь ещё сильнее клонить в сон. (О губительном действии никотина на сосуды, как при низком давлении, так и при высоком, наверное, говорить не нужно.)

2. Больше воздуха

Гипотоникам и так не хватает воздуха, а если в помещении душно и кислорода объективно маловато, дело может и до обморока дойти. Поэтому нужно чаще гулять на свежем воздухе, проветривать жильё, спать только с открытой форточкой. Входя в магазин с холодной улицы, лучше заранее расстегнуть одежду и снять головной убор.

3. Спать, всем спать

Сон для гипотоника - лучшее лекарство, поэтому спать нужно ну никак не меньше 7-8 часов в сутки, в идеале и все 9. Если гипотоник не выспался - прячься кто может: целый день он будет вялый, раздражительный и даже злой. При пониженном давлении вставать с постели следует не махом (резкое вставание опасно потерей сознания), а постепенно. Сначала потянуться в кровати, затем приподняться, посидеть и только затем вставать.

4. Водолазки долой

При гипотонии нельзя носить тесную облегающую одежду - она пережимает сосуды, которым и так трудновато работать. Особенно вредно обтягивать себя сверху, поэтому про водолазки и свитера с тесным горлом лучше забыть.

5. Лучше меньше, да чаще

При гипотонии есть надо часто, 5-6 раз в день, но понемногу. Редкие, но обильные приёмы пищи могут спровоцировать приступ гипотонии, потому что вся кровь в этом случае устремляется к желудку, а сосуды головы остаются без подпитки. А ещё гипотоникам ну никак нельзя пропускать завтрак.

6. Шагом марш!

Сидячий образ жизни и низкое давление - очень нехорошая пара. В идеале каждый гипотоник должен заниматься спортом: плавание, бег, фитнес, танцы. Понятно, что в реальности это не у каждого получится, но тогда хотя бы нужно как можно больше ходить пешком. Лучше всего по пересечённой местности: то в горку, то с горки.

7. Тепло - холодно

Контрастный душ - лучший друг гипотоника. Только переходы от тепла к холоду должны быть не резкими, а плавными. Отлично тренирует сосуды и баня, главное, не переборщить с пребыванием в парной (не дольше 10 минут).

8. Вы только не волнуйтесь

Стрессы и волнения людям с пониженным давление ну совершенно ни к чему. Из-за стрессов страдает центральная нервная система, которая как раз и регулирует сосудистый тонус и артериальное давление. Поэтому укреплять нервы и избегать психологического напряжения очень, очень важно.

9. Просто добавь воды...

При гипотонии полезно пить побольше (около двух литров в день) обычной воды. Она увеличивает объём крови, и при расслабленных сосудах это хорошо работает.

10. И соли тоже добавь

Гипотоникам не только разрешено, но и рекомендовано то, о чём гипертоники могут лишь мечтать: крепкий чай и кофе (не больше трёх чашек в день), бутерброд со сливочным маслом и сыром, мучное и жирное. Плюс людям с низким давлением советуют есть солёную пищу: натрий, содержащийся в соли, задерживает в организме воду.