Спастичность мышц после инсульта лечение. Спастичность после инсульта: как действовать, чтобы жить? Дефицит магния в организме

Нарушения мозгового кровообращения во всём мире являются серьёзной медико-социальной проблемой. Ежегодно в мире регистрируется около 15 миллионов и 5,5 миллионов человек от них умирает. При инсульте самые явные и видимые глазу нарушения это ограничение двигательной активности. У выживших пациетов в подавляющем большинстве случаев наблюдаются различные гемипарезы, а гемиплегии отмечаются у 10%.

Спастичность: определение и патогенез

Болезнь эта инвалидизирует и моторная недостаточность сопровождается ещё и спастичнностью. Спастичность включает в себя следующие симптомы:

мышечная слабость;
утрата ловкости движений;
мышечные спазмы;
повышение тонуса мышц;
повышение сухожильных рефлексов.

Исследования показали, что при поражении только пирамидных путей нервной системы, происходит развитие только пареза в конечностях, а спастичность развивается в результате поломки многих нейрофизиологических механизмов. Самым главным нарушением является поломка механизма дифференцированной регуляции мотонейронов, находящихся в спинном мозге. При этом также происходит нарушение торможения некоторых процессов.

При отсутствии адекватной терапии спастичности на протяжение длительного времени трофические изменения в мышцах, суставах, сухожилиях приводят в негодность опорно-двигательный аппарат, причём необратимо. Из симптомов изменений выделяют:

замедление передвижения;
удлинение фазы опоры;
уменьшение длины и частоты шага;
формирование асимметрии походки;
появление высокого риска падений;
развивается патологическая установка стопы;
появляются признаки остеопорза и остеоартроза. У 15-20% пациентов, перенёсших инсульт, наблюдаются явления артропатии в сочетании с гемипарезами. Такие изменения формируются к 1-3 месяцу постинсультной жизни. Кроме того паретическая конечность может быть причиной растяжения суставной сумки с развитием мучительных болевых синдромов.

В связи с этими изменениями медицина постоянно находится в поиске наиболее эффективных методов коррекции данного состояния. Задачами такой терапии должны быть:

приведение к норме тонуса мышц позвоночника;
формирование баланса между мышцами-сгибателями и мышцами-разгибателями;
стабилизация отделов позвоночника и конечностей. Которые были вовлечены в болезнь.

Лечебные мероприятия

Если настрой на лечение у пациента снижен, это может не привести к положительным результатам, даже при правильно назначенной медикаментозной терапии и проведении ЛФК. Пациент сам просто обязан быть оптимистом и идти к намеченной цели, иначе ничего не получится.

Спастичность после корректируют для того, чтобы улучшить функциональность конечностей и привести пациента к нормальной жизни, а не существованию инвалида.

Принципы успешной реабилитации

В реабилитационных мероприятиях всегда пользуются следующими принципами:

начало должно быть ранним - в первые дни после случившегося инсульта;
длительность реабилитации. Перерывы не допускаются;
систематичность;
комплексность;
участие в реабилитации пациента и членов его семьи должно стоять на первом месте.

В ходе реабилитации обязательно проводится мониторирование двигательной активности. Программы реабилитации всегда индивидуальны для каждого пациента.

Основные методы лечения спастичности

Из основных методик лечения можно отметить:

лечебную физкультуру;
физиотерапевтические процедуры;
массаж;
применение миорелаксантов;
использование баклофеновой помпы;
хирургические операции;
ботулинический токсин типа А.

Успех лечения зависит во многом от степени повреждения нервной системы и сроков от начала терапии. Существует зависимость: чем меньше парез и чем более раннее начало лечения, тем более стойким будет результат.

Лекарственная терапия

Основными медикаментозными средствами считаются миорелаксанты, которые входят в состав общей программы реабилитации. Но не стоит забывать, что:

гипертонус разгибателей ног нередко способствует прямохождению;
после снижения спастичности не всегда пациентами отмечается улучшение состояния при выраженных паретических изменениях в конечностях;
нормализация мышечного тонуса у больных с нарушениями когнитивной сферы не всегда будет приводить к увеличению двигательной активности, однако уход за больным может быть облегчен.

Достаточно часто в качестве миорелаксанта используется сирдалуд. Он является миорелаксантом центрального действия, то есть воздействует на центральную нервную систему, а точнее на адренергические рецепторы. Мышцы расслабляются вследствие тормозящего воздействия на интернейроны спинного мозга. Сирдалуд в своей классической форме выпуска используется 3-4 раза в сутки, что не совсем удобно. Поэтому был разработан сирдалуд МР, который имеет в капсуле 6 мг и активное вещество высвобождается постепенно, что автоматически сокращает число его приёма в сутки до одного раза. При этом пациенты становятся более приверженными к лечению в связи с таким режимом приёма препарата.

Лечение пациента немедикаментозным способом

Пациентам в большинстве случаев приходится учиться заново ходить, говорить и . Однако существуют противопоказания для активной двигательной реабилитации, о которых стоит рассказать перед изучением вопроса собственно реабилитации. Из противопоказаний выделим:

тяжёлые эндокринные заболевания;
риск и высокая вероятность тромбоэмболий;
дыхательная и сердечная недостаточность 2-3 степени с нарушениями ритма;
злокачественные опухоли;
угроза кровотечений;
открытые формы туберкулёза лёгких и других областей;
психические заболевания;
почечная недостаточность.

Лечение движением

Лечение движением по-научному называется кинезиотерапией. Это направление широко используется для коррекции постинсультной спастичности. В кинезиотерапию входят:

Лечебная гимнастика. Проводится тренировка паретических конечностей. В основном все упражнения направлены на то, чтобы расслабить мышцы поражённой конечности, на восстановление возможности больного самостоятельно сидеть, стоять и ходить, на предотвращение формирования контрактур. Используется пассивная и пассивно-активная формы гимнастики. Первая не предполагает активного участия пациента. Вторая же проводится при непосредственном его участии. Активная гимнастика заключается в напряжении мышц, противопоставляющихся спастичным мышцам, то есть мышц-антагонистов;
Лечение положением. Этот метод направлен на уменьшение и предупреждение развития контрактур, то есть тугоподвижности мышц и суставов. К примеру, проводят упражнения для здоровых пук или ног, упражнения для дыхательной мускулатуры (надувание шарика), дабы улучшить кровообращение и насыщение организма кислородом. Все эти мероприятия способствуют и профилактике тромбоэмболических осложнений.

Каждое занятие пациента должно проводиться под контролем артериального давления и пульса.

Массаж мышц

Массаж проводится по определённым правилам:

Спастичность мышц необходимо устранять путём поглаживаний. Кроме того проводится и точечный массаж для воздействия на рефлексогенные зоны;
Мышцы-антагонисты растирают и разминают.

Статистика неутешительна: инсульт был и остается одной из наиболее острых медицинских и социальных проблем. Поражение клеток головного мозга сопровождается нарушением памяти, восприятия информации и взаимодействия с окружающими, дезориентацией во времени и пространстве, двигательными расстройствами. Именно о последних пойдет речь в статье.

Мышечная спастичность — распространенный вариант двигательных расстройств. Она наблюдается у двух третей пациентов, которые перенесли острое нарушение мозгового кровообращения. Повышенный тонус мышц значительно усложняет реабилитационный период и общее состояние больного.

Что такое спастика после инсульта

Церебральное нарушение кровотока сопровождается повреждением или гибелью структурных единиц коры головного мозга — нейронов. Именно эти клетки обеспечивают взаимосвязь центральной нервной системы со всеми органами и системами в организме человека. При кровоизлиянии в двигательные отделы коры страдают мотонейроны, приводя к различным изменениям мышечного тонуса.

Спастичность после инсульта — это осложнение, сопровождающееся повышением сократительных рефлексов в мышцах конечностей. Как правило, в начале заболевания у пациента диагностируется снижение или полное отсутствие мышечного тонуса в пораженных конечностях. Длительность периода перехода от пареза к гипертонусу индивидуальна. Она варьируется от нескольких дней до двух-трех месяцев.

Механизм возникновения постинсультной спастичности сложный. В настоящее время рассматриваются несколько теорий её развития, однако экспериментальное подтверждение получила только одна из них. Ее суть заключается в следующем:

Повышенный мышечный тонус развивается вследствие нарушения тормозящего влияния отделов пораженного головного мозга на нейроны, расположенные в спинном мозге.
Вышеперечисленные процессы угнетают способность мышц к расслаблению, возникает стойкий сократительный рефлекс, который изменяет саму структуру мышечного волокна.
Параллельно нарушается работа мышц-разгибателей.

Такие патологические процессы приводят к развитию контрактур, а также к негативным изменениям в связках и суставах. Все это сопровождается выраженным болевым синдромом, который значительно ухудшает качество жизни пациента.

Симптомы спастичности

Постинсультная спастичность развивается постепенно. Предположить сроки ее появления и выраженность клинической симптоматики достаточно проблематично, так как они зависят от локализации и объема поражения нервной ткани, индивидуальных особенностей каждого пациента.

Как правило, переход от пареза к усилению тонуса происходит в первые несколько суток после начала заболевания, окончательное же формирование осложнения может занимать недели и месяцы. Очень важно, чтобы в реабилитационном периоде больной постоянно наблюдался у специалиста, так как именно врач способен определить начальные признаки повышенного мышечного тонуса.

Спастичность после инсульта может затрагивать мышцы как верхних, так и нижних конечностей, при этом имея свои особенности. На руке в состоянии повышенного тонуса могут находиться мышцы плеча, предплечья, запястья, пальцев. Как правило, поражается мускулатура, отвечающая за сгибательную функцию, поэтому формируются характерные симптомы:

плечевая часть верхней конечности плотно прижата к туловищу и повернута вовнутрь;
рука согнута в локтевом суставе;
предплечье повернуто вовнутрь, запястье согнуто;
пальцы крепко сжаты в кулак;
возможно изолированное поражение мышц, приводящих большой палец (в таком случае он прижат к ладони и не способен совершать какие-либо движения).

На нижней конечности спастическому повреждению больше подвержены мышечные волокна мышц, отвечающих за разгибание, хотя могут страдать и сгибатели, и приводящая мускулатура. Клинически это выглядит следующим образом:

Ноги-ножницы. Это один из наиболее характерных симптомов поражения нижних конечностей. У больного бедра плотно прижаты друг к другу, напоминая сложенные ножницы. Такая позиция возникает вследствие поражения приводящих мышц бедра.
Чрезмерное разгибание коленного сустава.
Деформация свода стопы. При этом пятка поднимается, а ступня изгибается вовнутрь.
Изолированное поражение мышц, отвечающих за движение большого пальца. Он поднят кверху, может быть отведен в сторону.

Такие патологические изменения негативно влияют на жизнь пациента. В тяжелых случаях он полностью утрачивает работоспособность и возможность самостоятельно себя обслуживать, становится инвалидом. Кроме того, развивающиеся контрактуры сопровождаются болевым синдромом и необратимыми изменениями связочно-суставного аппарата. Логичным является вопрос, как снять спастику мышц после инсульта. На него ответим ниже.

Лечение спастичности

Борьба с повышенным мышечным тонусом происходит на протяжении всего реабилитационного периода под контролем специалиста. Она включает в себя медикаментозное лечение, физиопроцедуры, в тяжелых случаях — хирургическое вмешательство:

Для снижения тонуса поврежденной мышцы из лекарственных средств чаще всего используют миорелаксанты и противоэпилептики (транквилизаторы). Эти препараты имеют центральный механизм действия, то есть расслабляют всю мускулатуру в организме, что негативно отражается на их профиле безопасности. Часто пациенты не выдерживают назначенные дозировки из-за развития побочных реакций. Поэтому специалисты активно ищут альтернативу этим группам препаратов. Из последних разработок хорошо зарекомендовал себя инъекционный ботулотоксин типа А. Его вводят непосредственно в спастическую мышцу, что обеспечивает локальное воздействие. Лекарственные средства на основе ботулотоксина попали в рекомендации Американской академии неврологии как эффективный и безопасный способ снижения тонуса.
Кроме медикаментозного лечения, пристальное внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам. Специально разработанные упражнения позволяют постепенно растягивать ригидные мышечные волокна, увеличивая пассивный объем движений в суставах и предотвращая развитие контрактур. Выполнение лечебного массажа улучшает поступление в мышцы питательных веществ и кислорода, помогает справиться с болевым синдромом. Ношение ортопедической продукции позволяет поддерживать конечность в физиологическом положении, оказывает необходимую компрессию на ткани, обеспечивая уверенный лимфодренаж.
Восстановление утраченных навыков самообслуживания — эрготерапия — следующий шаг в реабилитации больного. За счет постоянного повторения стандартных действий (застегивание пуговицы, завязывание шнурка, использование приборов во время еды) у пациента постепенно восстанавливаются навыки самообслуживания, формируются новые двигательные модели. Человек возвращается к привычной жизни, обретая социальную уверенность.
Формирование контрактуры — показание для оперативного вмешательства. Современные хирургические методики позволяют прервать передачу нервных импульсов к мышце, восстановить ее структуру, улучшить состояние связочного аппарата.

В любом случае раннее начало реабилитационных мероприятий и грамотный подход к их реализации позволит уменьшить вероятность возникновения спастических поражений мышц конечностей. А использование современных методов лечения этой проблемы повысит шансы на восстановление утраченных двигательных функций.

Для цитирования: Дамулин И.В. Спастичность после инсульта // РМЖ. 2005. №7. С. 501

Инсульт остается крайне важной медико–социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями . У 80–90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта различной степени выраженности и характера отмечаются примерно у 2/3 больных. Почти 3/4 лиц с инсультом – в возрасте 65 лет и старше, при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин.

Более чем у 50% пациентов имеется артериальная гипертензия, у 25% – сахарный диабет, почти у 25% – указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ–инфицированием. Следует заметить, что кокаин приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на артериальное давление и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, при этом также увеличивается риск возникновения кардиогенных эмболий . Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга . По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии . Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек . Васкулиты являются причиной лишь 3–5% инсультов у лиц моложе 50 лет . Заболеваемость церебральными васкулитами составляет 1–2 случая на 1 млн населения в год (для сравнения: системными васкулитами – 39 случаев) . Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при васкулитах, является ишемия . Возникновение ишемии при воспалении стенки сосудов связано с тремя патогенетическими факторами: обструкцией сосудов, увеличением склонности к коагуляции крови, что обусловлено влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия и изменением сосудистого тонуса . Однако чаще при васкулитах поражаются сосуды висцеральных органов или сосуды, кровоснабжающие периферические нервы . Возможно, это обусловлено особенностями строения стенки церебральных сосудов (в частности, лимфоцитарная адгезия эндотелия церебральных сосудов меньше 5%, в других органах – 15–20%) и наличием гематоэнцефалического барьера .
Одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта является спастичность в пораженных конечностях, которая отмечается почти у 65% больных, перенесших инсульт. У больных со спастичностью существенно возрастает риск падений и, соответственно, травматизации, нередко возникают контрактуры, болевые синдромы, пролежни, остеопороз, тазовые расстройства и тромбофлебиты. Непосредственной причиной летального исхода этой категории больных могут быть сердечно–сосудистые, легочные или почечные осложнения.
Под спастичностью понимается двигательное расстройство, которое характеризуется скорость–зависимым повышением тонических рефлексов растяжения в результате поражения верхнего мотонейрона . Клинически это проявляется повышенным мышечным сопротивлением, варьирующим по своей выраженности в зависимости от амплитуды и угловой скорости производимого пассивного движения. Характерным для спастичности признаком является феномен «складного ножа», когда при пассивном сгибании пораженной конечности выраженное в начале движения сопротивление мышцы внезапно сменяется ее сокращением в направлении производимого движения. Спастичность, как правило, сопровождается парезом и иной симптоматикой, характерной для поражения верхнего мотонейрона. Среди клинических признаков поражения верхнего мотонейрона выделяют т.н. «позитивные» и «негативные» симптомы, а также изменения спастически сокращенных мышц (табл. 1).
Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2–3 дней он повышается, приводя, в конечном счете, к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флексорах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Легкие изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. Повышение мышечного тонуса в паретичных конечностях может возникать не только по прошествии нескольких дней от начала заболевания, но и спустя более продолжительный период времени (через недели и даже месяцы) .
Выраженность клинических проявлений может варьировать в зависимости от локализации очага, объема пораженной ткани и длительности заболевания. Регуляция мышечного тонуса осуществляется под влиянием как центральной, так и периферической импульсации на a–мотонейроны спинного мозга. a–мотонейроны, которые иннервируют мышечные волокна, располагаются в области передних рогов спинного мозга. Афферентные импульсы от рецепторов в мышцах передаются к структурам спинного мозга по сенсорным волокнам. Сенсорные волокна заканчиваются на a–мотонейронах передних рогов (моносинаптические пути), а также на вставочных нейронах задних рогов спинного мозга, связанных, в свою очередь, с двигательными нейронами, иннервирующими мышцы–антагонисты (полисинаптические пути). В основе возникновения спастичности лежит нарушение тормозящих влияний супраспинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. При этом на спинальном уровне возникает нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения, а также денервационная гиперчувствительность и нейрональный спраутинг. Высказывавшееся ранее предположение о селективной гиперактивности g–системы, как одном из ведущих патогенетических механизмов спастичности, достоверных экспериментальных подтверждений не нашло.
При длительно существующем пирамидном синдроме определенное влияние на повышение мышечного тонуса оказывают также изменения самих мышц (табл. 2).
Ряд из этих расстройств (изменение реакции на растяжение, нарушение быстрого расслабления мышечного волокна, нарушение реципрокного ингибирования, нарушение сократительных способностей мышцы вследствие изменения структуры мышечного волокна, вторичное возникновение боли и нарушение способности мышц–антагонистов оказывать сопротивление, сопоставимое с действием спастически измененных мышц) могут быть уменьшены при использовании методов хемоденервации мышц или введении препаратов ботулинического токсина. Однако снижение мышечной силы и увеличение латентного периода активации мышцы при подобном лечении могут нарастать .
Несмотря на то, что спастичность считается одним из характерных признаков поражения кортикоспинального пути, в основе ее возникновения лежит поражение экстрапирамидных двигательных путей. Важную роль в регуляции мышечного тонуса играют ретикулоспинальные и вестибулоспинальные нисходящие пути. Само по себе изолированное поражение пирамидных путей на уровне коры, ножек мозга, основания моста или пирамид продолговатого мозга не сопровождается повышением мышечного тонуса .
В реабилитационном периоде после инсульта вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем – в дистальных. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление в руке включает не только регресс мышечной слабости, но также восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого функциональное восстановление в ноге, что проявляется восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен из–за присоединения изменений в плечевом суставе и связанном с этим возникновением боли.
Существенно хуже прогноз восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 недели от начала заболевания не происходит восстановления хватания рукой. Однако примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечается некоторое улучшение двигательных функций в течение первых 4 недель от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке. Считается, что если у пациента в течение первых 2 недель от начала инсульта отсутствуют активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет . В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3 месяцев (обычно 1,5–2 месяца после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6–12 месяцев и даже более длительный период времени.
Спастичность приводит к существенным функциональным расстройствам и нарушению качества жизни больных. Однако сама по себе спастичность не всегда требует лечения, а уменьшение повышенного мышечного тонуса не во всех случаях имеет позитивное значение для больного . Например, у ряда пациентов с выраженными парезами наличие спастичности в мышцах, анатомически и функционально препятствующих силе тяжести («антигравитационные» мышцы), может облегчать стояние и ходьбу. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт».
Основными задачами лечения являются не только уменьшение выраженности патологически повышенного тонуса мышц, но также снижение выраженности болевого синдрома, предотвращение развития контрактур, улучшение способности больного к самообслуживанию, облегчение проведения реабилитационных мероприятий. Поэтому, осматривая пациента со спастичностью, врач должен решить следующие задачи :
1. Выявить пациентов, являющихся кандидатами для проведения того или иного специфического метода антиспастической терапии.
2. Определить конкретный метод терапии, применение которого в плане восстановления двигательных функций может быть наиболее эффективным у данного больного (миорелаксанты, инъекции ботулинического токсина, местное введение фенола или алкоголя, дорсальная ризотомия).
3. Провести мониторинг динамики основных двигательных характеристик (мышечная сила, подвижность в суставах и т.д.) и функциональной активности больного (ходьба, способность к самообслуживанию, активность в обыденной жизни) на фоне терапии.
Таким образом, клиническая оценка спастичности должна проводиться не только с целью выявления пораженных мышц (или мышечных групп), но также для определения влияния существующей спастичности на все аспекты жизнедеятельности больного, включая способность к передвижению, трудоспособность и активность в повседневной жизни, что важно для планирования терапевтических программ (табл. 3). Для более детальной оценки может использоваться электромиография, а также диагностические локальные блокады с анестетиком, что помогает в выборе последующего метода лечения.
Оценивая повышение мышечного тонуса, следует учитывать и то, что он может существенно меняться в зависимости от позы больного и его эмоционального состояния . Усиление выраженности спастичности может происходить под влиянием внутренних факторов (при задержке мочеиспускания, воспалительных урологических заболеваниях, мочекаменной болезни, запорах) и внешних причин (переломы, неправильное положение спастической конечности в постели, тромбоз глубоких вен нижних конечностей).
Следует особо подчеркнуть, что спастичность клинически реализуется в различной форме и с участием разных механизмов, включая изменения как пресинаптического, так и постсинаптического торможения . Поэтому универсального, одинаково эффективного при всех вариантах спастического синдрома, метода лечения не существует. Однако поскольку в основе непосредственного повышения мышечного тонуса лежит патологическое усиление полисинаптических рефлексов и возбуждение спинальных мотонейронов, важным направлением медикаментозной терапии является воздействие на эти структуры .
При спастичности используются следующие методы лечения: физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов, инъекции препаратов ботулинического токсина, интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах и ризотомия. Первые три из них в настоящее время получили наиболее широкое распространение.
Физиотерапевтические методы и лечебная гимнастика наиболее эффективны в раннюю фазу возникновения спастичности и направлены на активацию естественных процессов восстановления. Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является использование методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколько–нибудь значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению неврологического дефекта. Кроме того, чрезмерное использование больными с гемиплегией непораженных конечностей может привести к такому нежелательному явлению, как повышение тонуса в гемипаретичных конечностях . Широко используется лечение положением, тепловые и холодовые процедуры, фонофорез, чрескожная электростимуляция нервов и др. С помощью этих методик удается не только снизить повышенный мышечный тонус, но и увеличить объем движений в суставах, а также предотвратить возникновение контрактур. Все это в конечном итоге приводит к повышению функциональной активности больных. К сожалению, положительный эффект этих методов терапии, как правило, носит непродолжительный характер. К тому же до настоящего времени сколь–либо доказательные контролируемые исследования по изучению эффективности этих методик отсутствуют.
Использование препаратов ботулинического токсина более оправдано в ситуациях, когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер. Длительность эффекта определяется дозой введенного препарата, размером мышцы, активностью мышцы и еще рядом факторов, в том числе одновременным проведением физиотерапевтических процедур. Эффект от введения препарата сохраняется в среднем 2–6 мес. У некоторых больных может отмечаться исчезновение положительного эффекта после повторных инъекций ботулотоксина . Наиболее частыми причинами этого является неправильный выбор мышцы, в которую вводится препарат, или неадекватные дозы ботулотоксина. Однако у некоторых больных (менее 10%) может быть истинное отсутствие эффекта. Считается, что в основе этого может лежать блокирование антителами ботулотоксина типа А, однако результаты иммунологических методов исследования противоречивы . Следует заметить, что использование препаратов ботулинического токсина в значительной мере ограничено из–за их высокой стоимости.
В практической деятельности наиболее широко используются миорелаксанты – баклофен, тизанидин (Сирдалуд), диазепам, дантролен, толперизон . Среди препаратов этой группы Сирдалуд занимает особое место, что связано с механизмом его действия и клиническим эффектом. Являясь центральным a2–адренергическим агонистом, Сирдалуд обладает стимулирующим действием на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов, связанных афферентными волокнами II типа со стволовыми центрами, и соответственно – к снижению мышечного тонуса. При этом уменьшается выброс возбуждающих аминокислот из вставочных спинальных нейронов. Нисходящие адренергические супраспинальные пути играют значительную роль в регуляции мышечного тонуса . Анатомически эти пути тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами, результаты физиологических исследований свидетельствуют об их участии в регулировании рефлекторных спинальных ответов . В спинном мозге большая часть a2–рецепторов располагается на вставочных нейронах, а не на мотонейронах. Являясь производным клонидина, Сирдалуд обладает высоким сродством к a2– и практически не действует на a1–адренергические рецепторы . Под действием Сирдалуда происходит торможение высвобождения из спинальных нейронов аспартата . Этот препарат селективно ингибирует через a2–адренорецепторы вставочные нейроны задних рогов спинного мозга, что лежит в основе его анальгезирующего эффекта .
Высказывается предположение о том, что дополнительный антиспастический эффект Сирдалуда обусловлен его влиянием на a2–рецепторы норадренергических нейронов, располагающихся в области голубого пятна и оказывающих влияние на спинальные структуры . Было выявлено, что действие Сирдалуда, также как и норадреналина, на адренорецепторы не меняется на фоне введения a1– и b–адренергических антагонистов или антагониста опиатных рецепторов налоксона. В эксперименте не было выявлено действия Сирдалуда на клетки Рэншоу . D. Coward , анализируя результаты экспериментальных и клинических исследований, подчеркивает, что антиноцицептивный эффект Сирдалуда носит самостоятельный характер и не связан с его миорелаксирующим действием.
На фоне действия Сирдалуда снижается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции . Это отлично от действия баклофена, снижающего тонический и фазический компоненты, что сопровождается снижением силы мышц.
Таким образом, антиспастический эффект Сирдалуда связывают с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему). Существенным моментом является то, что Сирдалуд не противопоказан при наличии у пациентов эпилептических припадков, что делает возможным его назначение больным с постинсультными спастическими парезами и судорожными припадками. Экспериментальные данные свидетельствуют о возможном противоэпилептическом эффекте высоких доз препарата, механизм которого остается неясным . Однако в качестве собственно противоэпилептического препарата Сирдалуд не используется.
Антиспастический эффект Сирдалуда примерно сопоставим с эффектом баклофена и диазепама. Однако Сирдалуд имеет по сравнению с этими препаратами немаловажные преимущества – лучшую переносимость и отсутствие существенного снижения мышечной силы . Последнее обстоятельство существенно ограничивает использование баклофена и диазепама, поскольку снижение мышечной силы может отмечаться как в паретичных, так и в интактных конечностях. Следует заметить, что более 10% больных, начавших принимать баклофен, вынуждены в последующем отказаться от его приема из–за нарастания мышечной слабости.
Сирдалуд широко используется для лечения спастичности различного генеза . Положительный антиспастический эффект препарата носит дозозависимый характер, что подтверждается параллельным определением уровня препарата в плазме крови . Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 36 мг/сут.) обычно осуществляется в течение 2–4 недель. После перорального приема действие препарата проявляется уже через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов . Улучшение отмечается у 60–82% больных (для сравнения: на фоне приема баклофена – у 60–65%, диазепама – у 60–83%), при этом спастичность снижается в среднем на 21–37% (на фоне приема плацебо – на 4–9%) .
Важно заметить, что механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при так называемых «не отвечающих на лечение» случаях). Кроме того, учитывая различия в механизмах действия, Сирдалуд и баклофен могут использоваться для лечения спастичности в комбинации.
Для Сирдалуда характерен гастропротективный эффект, происхождение которого остается до конца не выясненным. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о его способности предохранять слизистую желудка от действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Механизм этого эффекта связывают с адренергической активностью, торможением выработки желудочного секрета и способностью предотвращать изменения гликопротеинов, обусловленные влиянием аспирина или индометацина.
Частота возникновения таких побочных реакций, как головокружение, сонливость, сухость во рту, общая слабость, коррелирует с уровнем препарата в плазме крови . На фоне назначения Сирдалуда может отмечаться легкое снижение артериального давления , что объясняется структурным сходством этого препарата с клонидином . На здоровых добровольцах было показано, что на фоне разового приема 6–12 мг Сирдалуда снижение артериального давления составляет в среднем 10–15% . В литературе упоминается возможность Сирдалуда потенцировать действие гипотензивных препаратов .
В единичных случаях возможно преходящее увеличение уровня печеночных ферментов, исчезающее после уменьшения дозы или отмены препарата, поэтому следует осторожно назначать Сирдалуд пациентам с печеночной или почечной недостаточностью. Препарат, как правило, хорошо переносится и при длительных курсах терапии.

Литература
1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. –СПб.: Политехника, 1998. –629 с.
2. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и соавт. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. //Журн. невролог. и психиатр. –1998. –Т.98, №10. –С.22–29
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Спастичность. //Русск. мед. журн. –1999. –Т.7, №12. –С.567–571
4. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства. //Consilium Medicum. –2003. –Т.5, №2. –С.64–70
5. Дамулин И.В. Принципы реабилитации пациентов, перенесших инсульт. //Справочник практического врача. –2003. –№2. –С.21–24
6. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. –М.: Медицина, 2001. –С.231–302
7. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. //Журн. невролог. и психиатр. –1997. –Т.97, №9. –С.53–55
8. Окнин В.Ю. Баклофен в неврологической практике. //Лечение нервных болезней. –2002. –№3. –С.34–36
9. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. //Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №7–8. –С.306–309
10. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Васильева А.В. Принципы диагностики церебральных васкулитов. –Казань: КГМУ, 2001. –27 с.
11. Behari M. Spastisity. //Neurology India. –2002. –Vol.50. –P.235–237
12. Benecke R. Spasticity/Spasms: Clinical aspects and treatment. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.169–177
13. Benecke R. Botulinum toxin for spasms and spasticity in the lower extremities. //In: Therapy with Botulinum Toxin. Ed. by J.Jankovic, M.Hallet. –New York: Marcel Dekker, 1994. –P.557–565
14. Brin M.F. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity, and immunology. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, suppl.6. –P.S146–S168
15. Chen D.–F., Bianchetti M., Weisendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.179–186
16. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
17. Davies J. Selective depression of synaptic transmission of spinal neurons in the cat by a new centrally acting muscle relaxant, 5–chloro–4–(2–imidazolin– 2–yl–amino)– 1,3–benzothiodazole (DS103–282). //Brit. J. Pharmacol. –1982. –Vol.76. –P.473–481
18. Davies J., Johnston S.E. Inhibition by DS 103–282 of D–(3–H)–aspartate release from spinal cord slices. //Brit. J. Pharmacol. –1983. –Vol.78. –P.28–30
19. Davies J., Johnston S.E. Selective antinociceptive effects of tizanidine (DS 103–282), a centrally acting muscle relaxant, on dorsal horn neurons in the feline spinal cord. //Brit. J. Pharmacol. –1984. –Vol.82. –P.409–421
20. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurons to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103–282) and noradrenalin: Involvement of alfa2–adrenoceptors. //Neurosci. –1985. –Vol.16. –P.673–676
21. Delwaide P.J., Olivier E. Pathophysiological aspects of spasticity in man. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.153–167
22. Delwaide P.J., Pennisi G. Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S21–S28
23. Dietz V. Spastic movement disorder: what is the impact of research on clinical practice? //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2003. –Vol.74. –P.820–821
24. Diez–Tejedor E., Frank A., Gutierrez M., Barreiro P. Encephalopathy and biopsy–proven cerebrovascular inflammatory changes in a cocaine abuser. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.103–107
25. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
26. Enevoldson T.P. Recreational drugs and their neurological consequences. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.iii9–iii15
27. Filley C.M., Kleinschmidt–DeMasters B.K. Toxic leukoencephalopathy. //New Engl. J. Med. –2001. –Vol.345, N.6. –P. 425–432
28. Gormley M.E., O’Brien C.F., Yablon S.A. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S14–S20
29. Gracies J.M., Nance P., Elovic E. et al. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.6 (Suppl.). –P.S92–S120
30. Groves L., Shellenberger M.K., Davis C.S. Tizanidine treatment of spasticity: a meta–analysis of controlled, double–blind, comparative studies with baclofen and diazepam. //Adv. Ther. –1998. –Vol.15, N.4. –P.241–251
31. Hassan N., McLellan D.L. Double–blind comparison of single doses of DS103–282, baclofen and placebo for suppression of spasticity. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1980. –Vol.43, N.12. –P.1132–1136
32. Jentsch J.D., Taylor J.R. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward–related stimuli. //Psychopharmacol. –1999. –Vol.146. –P.373–390
33. Joseph F.G., Scolding N.J. Cerebral vasculitis: a practical approach. //Pract. Neurol. –2002. –Vol.2. –P.80–93
34. Mayer N.H. Spasticity and the stretch reflex. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S1–S13
35. Miettinen T.J., Kanto J.H., Salonen M.A., Scheinin M. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers. //Anesth. Analg. –1996. –Vol.82, N.4. –P.817–820
36. Moore P.M., Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.10–22
37. Nance P.W., Sheremata W.A., Lynch S.G. et al. Relationship of the antispasticity effect of tizanidine to plasma concentration in patients with multiple sclerosis. //Arch. Neurol. –1997. –Vol.54, N.6. –P.731–736
38. Siva A. Vasculitis of the nervous system. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.451–468
39. Stein R., Nordal H.J., Oftedal S.I., Slettebo M. The treatment of spasticity in multiple sclerosis: a double–blind clinical trial of a new anti–spastic drug tizanidine compared with baclofen. //Acta Neurol. Scand. –1987. –Vol.75, N.3. –P.190–194
40. Verdejo–Garcia A., Lopez–Torrecillas F., Gimenez C.O., Perez–Garcia M. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. //Neuropsychol. Rev. –2004. –Vol.14, N.1. –P.1–41
41. Wagstaff A. J., Bryson H.M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders. //Drugs. –1997. –Vol.53, N.3. –P.435–452
42. Wiesendanger M. Neurobiology of spasticity. //In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.45–61
43. Wiesendanger M., Palmeri A., Corboz M. Some pathophysiological considerations about muscle tone and spasticity. //In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. –P.15–27
44. Winkler P.A. Assessment tools in the management of spasticity: Perspective from physical therapy. /In: Physiology and Management of Spasticity. Ed. C.O’Brien. –Deerfield: Discovery International, 1996. –P.3–14
45. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. Stroke: 100 Maxims. –St. Louis etc.: Mosby, 1995
46. Young R.R. Spasticity: a review. //Neurology. –1994. –Vol.44 (Supp.9). –P.S12–S20

Владельцы патента RU 2428964:

Изобретение относится к восстановительной медицине. Врач в течение 20-30 мин на форсированном максимальном выдохе больного выполняет пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти или стопы поочередно в обе стороны, и удерживает фазу растяжения до окончания выдоха. Упражнения проводят в течение 3 недель. Способ обеспечивает снижение мышечного спазма, нормализацию мышечного тонуса.

Изобретение относится к области медицины, а именно к восстановительной медицине.

Инсульты остаются важной медико-социальной проблемой, являясь одной из основных причин длительной инвалидизации людей трудоспособного возраста. В России среди пациентов, перенесших инсульт, к трудовой деятельности возвращаются не более 3-23%, 85% больных требуют постоянной медико-социальной поддержки. Из-за отсутствия своевременного и адекватного восстановительного лечения, приводящего к возникновению необратимых анатомических и функциональных изменений, почти треть остаются инвалидами (Ковальчук В.В. Принципы организации и эффективность различных методов реабилитации больных после инсульта: автореф. дис… к.м.н. - СПб., 2008. - С.3.).

В течение первых трех месяцев после инсульта происходит нарастание мышечного тонуса в паретичных конечностях, и хотя на первом этапе легкая или умеренная спастичность, например, в разгибателях нижних конечностей будет только способствовать восстановлению функции ходьбы, то в большинстве случаев это прогрессирующее нарастание тонуса приведет к развитию мышечных контрактур, которые сочетаются с периодическими болезненными приступами мышечных спазмов. Впоследствии происходят трофические изменения в суставах паретичных конечностей и развиваются суставные контрактуры. Спастическое состояние мышц является значительным препятствием в восстановлении двигательных функций, приводит к потере трудоспособности, навыкам самообслуживания и резко снижает качество жизни больных, перенесших инсульт (Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация после инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. - 2004. - №1. - С.21-23).

Борьба со спастичностью мышц, восстановление нормального тонуса мышц является важным и необходимым компонентом двигательной реабилитации больных, перенесших инсульт.

Известны способы восстановительной медицины, направленные на снижение спастичности мышц:

Способ снижения спазма мышц с помощью лечения положением путем укладок на 2-3 часа руки и/или ноги в специальной позе, противоположной позе Вернике-Манна (Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация после инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. - 2004. - №1. - С.23.);

Способ снижения спазма мышц с помощью физиолечения, включающего теплолечение парафиновыми или озокеритовыми аппликациями и/или лечение холодом (Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация после инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. - 2004. - №1. - С.23);

Способ лечения постинсультных состояний, включающий ежедневный лечебный массаж области позвоночника с элементами акупрессуры и мануальной терапии шейно-грудного отдела позвоночника, предварительно охлаждая область позвоночника компрессами, проводят лечебный массаж конечностей с элементами акупрессуры от колена по задней поверхности бедра и охлаждают конечности компрессами, после чего выполняют лимфодренаж от колена вверх к тазу и от стопы к колену (Пат. №2289380 РФ, МПК А61Н 1/00. Способ лечения церебрального ишемического инсульта, геморрагического инсульта и постинсультных состояний. Бадаев Б.Б. / Бадаев Борис Борисович, опубл. 20.12.2006);

Способ профилактики больных, перенесших инсульт, за счет ежедневного в течение 8 дней, воздействия электрическим полем с напряжением U, определяемым по закону: U=-1,5 кВ + 0,5 кВ sin 78,5t, с частотой 12,5 Гц, дополняя его вечерними упражнениями по релаксации (Пат. №2308984 РФ, МПК A61N 1/20. Способ профилактики больных, перенесших инсульт, выполняемый в условиях домашнего стационара. Романов А.И., Хатькова С.Е., Пантелеев С.Н., Савицкая Н.Н., Дорошенко Г.П., Шамин В.В., Матвеева Е.В. / Общество с ограниченной ответственностью «Эпидавр». Опубл. 27.10.2007);

Способ снижения повышенного мышечного тонуса при детском церебральном параличе, в результате осуществления сочетанной трансспинальной микрополяризации и магнитоимпульсной стимуляции (Пат.№2262357 РФ, МПК A61N 1/20. Способ снижения повышенного мышечного тонуса при детском церебральном параличе. Сирбиладзе К.Т., Пинчук Д.Ю., Петров Ю.А., Иозенас Н.О., Юрьева Р.Г. / Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная академия им. И.И.Мечникова. Опубл. 20.10.2005.);

Способ нормализации мышечного тонуса у детей со спастическими формами церебрального паралича путем проведения расслабления ребенка на не полностью накачанном мяче, укладывая его лицом вниз, при этом один методист фиксирует его плечи на поверхности мяча, руки - симметрично вдоль туловища, другой методист фиксирует нижние конечности на поверхности мяча и по мере достижения расслабления разводит их, выполняя медленные покачивания вперед-назад, вправо-влево и по кругу, затем выполняют упражнения на растяжение конечностей и туловища ребенка симметрично, с одинаковым усилием, в одной горизонтальной плоскости, последовательно, начиная с верхних конечностей и плечевого пояса (Пат. №2289381 РФ, МПК А61Н 1/00. Способ нормализации мышечного тонуса у детей со спастическими формами церебрального паралича. Кожевникова В.Т., Сологубов Е.Г., Поляков С.Д., Смирнов И.Е. / Государственное учреждение Научный центр здоровья детей РАМН (ГУ НЦЗД РАМН), ГУ Детская психоневрологическая больница №18 Департамента здравоохранения г.Москвы. Опубл. 20.12.2006);

Способ уменьшения спастики мышц в результате нахождения в положениях: лежа на спине, на валике и на животе, подперев нижнюю челюсть ладонями (Качесов В.А. Основы интенсивной реабилитации. - М., 1999. - С.76);

Способ расслабления спастичной мышцы за счет выполнения массажа в виде поглаживания, растирания, потряхивания, разминания сегментарных зон (Белова А.Н. Нейрореабилитация. - М.: Антидор, 2000. - С.163);

Способ расслабления спастичной мышцы с помощью лечебной гимнастики упражнениями, направленными на расслабление мышц, за счет использования веса конечности для покачивая или ее свободного опускания, и подавление патологических синкинезий путем устранения порочных содружественных движений (Белова А.Н. Нейрореабилитация. - М.: Антидор, 2000. - С.107);

Способ уменьшения спастичности конечности, за счет фиксации конечности и выполнения врачом движения в сторону спастики сокращающейся мышцы, со сгибом и ротацией сокращающейся мускулатуры (Качесов В.А. Основы интенсивной реабилитации. - М., 1999. - С.76);

Известен способ лечения мышечного спазма с помощью постизометрической релаксации, состоящей из двух фаз, чередующихся 5-6 раз, вначале выполняют изометрическое сокращение мышцы на вдохе в течении 8-10 с, с помощью легкого сопротивления, оказываемого врачом в направлении, противоположном сокращению мышцы, потом пассивное растяжение мышцы на выдохе в течение 10-20 с (Белова А.Н. Нейрореабилитация. - М.: Антидор, 2000. - С.115). Этот способ выбран за прототип.

Однако данный способ невозможно применять для лечения выраженной мышечной спастики, так как он осуществляется при выполнении мышцей фазы сокращения, что возможно только при невыраженном спазме; сокращение мышцы и удержание данной фазы в течение 8-10 с через сопротивление, созданное врачом, вызывает у пациента стойкий болевой синдром и провоцирует последующее прогрессирование спастики; при сопутствующем остеопорозе, при развитии мышечной или суставной контрактуры, при приложении большей силы врачом для растяжения мышцы возможен перелом конечности во время выполнения фазы пассивного растяжения.

Задачей изобретения является повышение эффективности лечения спастического состояния мышц после инсульта.

Технический результат заключается в снижении мышечного спазма, нормализации мышечного тонуса.

Это достигается за счет того, что в течение 20-30 мин врач выполняет пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти или стопы поочередно в обе стороны, на форсированном максимальном выдохе больного, и удерживает фазу растяжения до окончания выдоха, упражнения проводят в течение 3 недель.

После расположения конечности пациента в удобной позе, которая способствует расслаблению спазмированных мышц, врач выполняет пассивное упражнение, так как пациент не может выполнять активные движения самостоятельно; учитывая, что длина спазмированной мышцы резко укорочена делают упражнение на растяжение, увеличивающее длину мышцы и обеспечивающее рефлекторно ее расслабление; повороты кисти или стопы во время выполнения упражнения создают направление физиологического движения спазмированной мышцы по биомеханике движения, способствуя ее равномерной растяжимости и восстановлению физиологического тонуса; выполнение упражнения на выдохе создает условия рефлекторного расслабления мышцы, форсированный выдох позволит пациенту выдохнуть максимально, что удлинит время выполнения растяжения и позволит более эффективно проработать мышцу; удержание фазы пассивного растяжения мышцы на выдохе способствует более ее глубокому расслаблению и привыканию мышцы находиться в «здоровом» состоянии, предотвращая ее последующий стойкий спазм; упражнения выполняют до возникновения чувства растяжения, избавляя пациента от стойкого болевого синдрома и травмы конечности; продолжительность одного занятия в 20-30 минут позволяет многократно повторять упражнение, увеличивая угол разгибания в суставе спазмированной конечности, за счет постепенного увеличения длины мышцы и ее расслабления; курс 3 недели, как показала практика, позволит снизить мышечный спазм, восстановить тонус мышцы, добиться выполнения движения в полном объеме.

Способ лечения спастического состояния мышц после инсульта осуществляется следующим образом.

Спазмированную конечность укладывают в удобную позу, обеспечивающую расслабление мышц, после чего в течение 20-30 мин врач выполняет пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти или стопы поочередно в обе стороны, на форсированном максимальном выдохе больного, и удерживает фазу растяжения до окончания выдоха, упражнения проводят в течение 3 недель.

Клинический пример.

Больная Ж., И/б №22547. Диагноз: Состояние после острого нарушения кровообращения в бассейне правой передней мозговой артерии, от 22.03.2009 г. Жалобы на отсутствие движения в левой руке, ее постоянном согнутом положении, периодические боли в левом плече.

Больной было проведено восстановительное лечение, при котором левую руку без отведения в сторону положили на жесткий валик, обеспечив опору от плечевого сустава до локтевого включительно, что обеспечивало расслабление мышц, после чего врачом выполнялось пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти поочередно в обе стороны, на форсированном максимальном выдохе больной с удержанием фазы растяжения до окончания выдоха. Упражнение выполнялось ежедневно в течение 20-30 минут. Курс лечения составил 3 недели.

В результате проведенного лечения у больной наблюдалось стойкое снижение спастики мышц левой верхней конечности, восстановилось движение в ее локтевом суставе, в состоянии покоя она приобрела свое нормальное «выпрямленное» положение.

Способ лечения спастического состояния мышц после инсульта путем пассивного растяжения мышцы на выдохе, отличающийся тем, что в течение 20-30 мин врач выполняет пассивное растяжение спазмированной мышцы конечности, сочетающееся с ротацией кисти или стопы поочередно в обе стороны, на форсированном максимальном выдохе больного, и удерживает фазу растяжения до окончания выдоха, упражнения проводят в течение 3 недель.

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и ангиологии, и может быть использовано для коррекции дисфункций стенки сосудов у больных артериальной гипертонией (АГ) III степени при метаболическом синдроме (МС), перенесших тромбоз сосудов глаза.

Изобретение относится к восстановительной медицине, лечебной физкультуре (ЛФК) при реабилитации детей, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму. .

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано при лечении больных после кардиохирургических вмешательств и находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Парфенов В.А.
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Актуальность проблемы

В России ежегодно регистрируется 300-400 тысяч инсультов, что приводит к наличию более одного миллиона больных, перенесших инсульт. Более чем у половины из них остаются двигательные нарушения, вследствие которых существенно снижается качество жизни и нередко развивается стойкая инвалидность (1).

Двигательные нарушения после перенесенного инсульта чаще всего проявляются гемипарезом или монопарезом конечности с повышением мышечного тонуса по типу спастичности (1,2,9). У больных инсультом спастичность обычно нарастает в паретичных конечностях в течение нескольких недель и месяцев, сравнительно редко (чаще всего при восстановлении двигательных) функций наблюдается спонтанное уменьшение спастичности. Во многих случаях у больных инсультом спастичность ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и деформации конечности, затрудняет уход за обездвиженным больным и иногда сопровождается болезненными мышечными спазмами (2,5,6,9,14).

Восстановление утраченных двигательных функций максимально в течение двух-трёх месяцев с момента инсульта, в дальнейшем темпы восстановления снижаются значительно. Через год после развития инсульта мало вероятно уменьшение степени пареза, однако возможно улучшение двигательных функций и уменьшение инвалидности путём тренировки равновесия и ходьбы, использования специальных приспособлений для передвижения и снижения спастичности в паретичных конечностях (1,2,6,9,14)

Основная цель лечения постинсультной спастичности состоит в улучшении функциональных возможностей паретичных конечностей, ходьбы, самообслуживания больных. К сожалению, в значительной части случаев возможности лечения спастичности ограничиваются только уменьшением боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за парализованным пациентом или устранением имеющегося косметического дефекта, вызванного спастичностью (2,6,14).

Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении больного с постинсультной спастичностью сводится к следующему: ухудшает или нет спастичность функциональные возможности больного? В целом, функциональные возможности конечности у больного с постинсультным парезом конечности хуже при наличии выраженной спастичности, чем при её лёгкой степени. Вместе с тем у части больных при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а её снижение привести к ухудшению двигательной функции и даже к падениям (2,6,14).

Перед тем, как начать лечить постинсультную спастичность, необходимо определить возможности лечения у конкретного больного (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и др.) и обсудить их с больным и (или) его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств (2,6,14). Чем меньше сроки с момента развития инсульта, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение от лечения спастичности, потому что оно может привести к существенному улучшению двигательных функций, предотвратив формирование контрактур и повысив эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение спастичности улучшит двигательные функции (14).

Лечебная гимнастика

Лечебная гимнастика представляет наиболее эффективное направление ведения больного с постинсультным спастическим гемипарезом, она направлена на тренировку движений в паретичных конечностях и предотвращение контрактур (2,14).

В качестве методов физиотерапии используются лечение положением, обучение пациентов стоянию, сидению, ходьбе (с помощью дополнительных средств и самостоятельно), бинтование конечности, применение ортопедических аппаратов, тепловые воздействия на спастичные мышцы, а также электрическая стимуляция определенных мышечных групп, например разгибателей пальцев кисти или передней большеберцовой мышцы (4).

Больным, имеющим выраженную спастичность в сгибателях верхних конечностей, не следует рекомендовать интенсивные упражнения, которые могут значительно усилить мышечный тонус, например, сжимание резинового кольца или мяча, использование экспандера для развития сгибательных движений в локтевом суставе.

Массаж мышц паретичных конечностей, имеющих высокий мышечный тонус, возможен только в виде легкого поглаживания, напротив, в мышцах антогонистах, можно использовать растирание и неглубокое разминание в более быстром темпе.

Иглорефлексотерапия относительно часто используется в нашей стране в комплексной терапии больных, имеющих постинсультный спастический гемипарез, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают существенной эффективности этого метода лечения (10).

Миорелаксанты

В качестве лекарственных средств, принимаемых внутрь для лечения постинсультной спастичности, в клинической практике используются преимущественно баклофен и тизанидин (5-7). Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты (2,5-7,14). Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем её медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют.

Баклофен (Баклосан) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне.

Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК); он связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделению возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности.

За свою долгую историю остается препаратом выбора в лечении спастичности спинального и церебрального происхождения.

Баклофен оказывает также центральное анальгезирующее действие и оказывает противотревожный эффект. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 2-3 часа после приёма. Баклофен (баклосан) используется при спинальной (спинальная травма, рассеянный склероз) и церебральной спастичности; он эффективен при болезненных мышечных спазмах различного генеза. Баклофен (Баклосан) Начальная доза составляет 5-15 мг в сутки (в один или три приёма), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта, препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена (баклосана) для взрослых составляет 60-75 мг в сутки. Побочные эффекты проявляются сонливостью, головокружением в начале лечения, хотя они имеют четко дозозависимый характер и в дальнейшем могут ослабевать. Иногда возникают тошнота, запор, диарея, артериальная гипотония.

Баклофен можно использоваться интратекально с помощью специальной помпы при спастичности, вызванной различными неврологическими заболеваниями, включая последствия инсульта (8,11,13). Использование баклофеновой помпы в сочетании с лечебной гимнастикой, физиотерапией может улучшить скорость и качество ходьбы у больных с постинсультной спастичностью, способных к самостоятельному передвижению (8). Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств (13). Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт (11). Тизанидин – миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2 адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Препарат обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием, эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2-6 мг в сутки в один или три приёма, средняя терапевтическая доза – 12-24 мг в сутки, максимальная доза – 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут отмечаться выраженная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления.

Ботулинический токсин

У больных, перенесших инсульт и имеющих локальную спастичность в паретичных мышцах, можно использовать ботулинический токсин типа А или ботулотоксин (ботокс, диспорт). Использование ботулинического токсина показано, если у больного, перенесшего инсульт, имеется мышца с повышенным тонусом без контрактуры, а также отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объёма движений и нарушение двигательной функции, связанные со спастичностью этой мышцы (2-4,12,14). Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно-мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель.

Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2-6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется эквино-варусная деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки (14). В контролированных исследованиях доказана эффективность диспорта при лечении постинсультной спастичности в руке (3).

В качестве побочных эффектов от использования ботулотоксина могут быть кожные изменения и боли в месте инъекции. Они обычно самостоятельно регрессируют в течение нескольких дней после инъекции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую введён ботулотоксин, а также слабость в мышцах, расположенных близко к месту инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется деятельностью агонистов и не приводит к ослаблению двигательной функции. Повторные инъекции ботулотоксина у части больных дают менее значительный эффект, что связывается с образованием антител к ботулотоксину и блокированием его действия. Ограничение широкого применения ботулинического токсина в клинической практике во многом вызвано его высокой стоимостью.

Хирургические методы лечения

Хирургические операции для уменьшения спастичности возможны на четырёх уровнях - на головном мозге, спинном мозге, периферических нервах и мышцах (2,14). У больных с постинсультной спастичностью они используются редко. Эти методы чаще применяются при детском церебральном параличе и спинальной спастичности, вызванной спинальной травмой.

Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. Эти операции используются редко и имеют определённый риск осложнений.

На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Операция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна и связана с высоким риском осложнений, поэтому используется редко. Шейная задняя ризотомия может привести к снижению спастичности не только в верхних конечностях, но и в нижних, однако выполняется редко из-за риска осложнений. Селективная задняя ризотомия представляет наиболее частое вмешательства среди операций на спинном мозге и его корешках, она обычно используется при спастичности в нижних конечностях на уровне от второго поясничного до второго крестцового корешка.

Рассечение периферических нервов может устранить спастичность, однако эта операция нередко осложняется развитием болей, дизестезий и нередко требует дополнительной ортопедической операции, поэтому используется редко.

Значительная часть хирургических операций у пациентов со спастичностью различного генеза проводится на мышцах или их сухожилиях. Удлинение сухожилия мышцы или перемещение мышцы уменьшает активность интрафузальных мышечных волокон, снижая тем самым спастичность. Эффект от операции сложно прогнозировать, иногда требуется несколько операций. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляет единственный метод лечения спастичности.

Заключение

Лечение постинсультной спастичности представляет актуальную проблему современной неврологии. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику развития контрактур в паретичных конечностей.

В тех случаях, когда у больного с постинсультным парезом конечности имеется локальная спастичность, вызывающая ухудшение двигательных функций, можно использовать локальное введение препаратов ботулинического токсина.

В качестве лекарственных антиспастических средств, применяемых внутрь, рекомендуются Баклофен (Баклосан) и тизанидин, которые способны уменьшить повышенный тонус, облегчить физиотерапевтические занятия, а также уход за парализованным больным. Одним из перспективных методов лечения посинсультной спастичности является введение баклофена интратекально с помощью специальной помпы, эффективность которого активно изучается в последние годы.

ЛИТЕРАТУРА
1. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно. М.: Медицина, 2005, Т.1., С. 232-303.
2. Парфенов В.А.. Спастичность В кн.: Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей / Под ред. О.Р. Орловой, Н.Н. Яхно. – М.: Каталог, 2001 – С. 91-122.
3. Bakheit A.M., Thilmann A.F., Ward A.B. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spasticity after stroke // Stroke. – 2000. – Vol. 31. – P. 2402-2406.
4. Bayram S., Sivrioglu K., Karli N. Et al. Low-dose botulinum toxin with short-term electrical stimulation in poststroke spastic drop foot: a preliminary study // Am J Phys Med Rehabil. – 2006. - Vol. 85. – P. 75-81.
5. Chou R., Peterson K., Helfand M. Comparative efficacy and safety of skeletal muscle relaxants for spasticity and musculoskeletal conditions: a systematic review. // J Pain Symptom Manage. – 2004. – Vol. 28. – P.140–175.
6. Gallichio J.E. Pharmacologic management of spasticity following stroke. // Phys Ther 2004. – Vol. 84. – P. 973–981.
7. Gelber D. A., Good D. C., Dromerick A. et al. Open-Label Dose-Titration Safety and Efficacy Study of Tizanidine Hydrochloride in the Treatment of Spasticity Associated With Chronic Stroke // Stroke. – 2001. - Vol.32. – P. 1841-1846.
8. Francisco G.F., Boake C. Improvement in walking speed in poststroke spastic hemiplegia after intrathecal baclofen therapy: a preliminary study // Arch Phys Med Rehabil. – 2003. – Vol. 84. – P. 1194-1199.
9. Formisano R., Pantano P., Buzzi M.G. et al. Late motor recovery is influenced by muscle tone changes after stroke // Arch Phys Med Rehabil. – 2005. – Vol. 86. – P.308-311.
10. Fink M., Rollnik J.D., Bijak M. Et al. Needle acupuncture in chronic poststroke leg spasticity // Arch Phys Med Rehabil. - 2004. – Vol. 85. – P.667-672.
11. Ivanhoe C.B., Francisco G.E., McGuire J.R. et al. Intrathecal baclofen management of poststroke spastic hypertonia: implications for function and quality of life // Arch Phys Med Rehabil. – 2006. – Vol. 87. – P. 1509-1515.
12. Ozcakir S., Sivrioglu K. Botulinum toxin in poststroke spasticity // Clin Med Res. – 2007. – Vol. 5. – P.132-138.
13. Taira T., Hori T. Intrathecal baclofen in the treatment of post-stroke central pain, dystonia, and persistent vegetative state // Acta Neurochir Suppl. – 2007. – Vol.97. – P. 227-229.
14. Ward A.B. A summary of spasticity management – a treatment algorithm // Eur. J. Neurol. – 2002. – Vol. 9. – Suppl.1. – P. 48-52.