Воспаление лимфатических узлов у лошади. Мыт - заразные болезни - инфекционные - бактериальные, болезни лошадей. Этиология мыта и эпитозоологические характеристики

Мыт (Streptococcus egui) - это острая, высоко контагиозная болезнь молодняка цельнокопытных животных, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением верхних дыхательных путей, а также подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. При злокачественном течении животные погибают. Возбудитель впервые открыт Щютцем в 1888 г.

Морфология возбудителя : стрептококки представляют собой длинные цепочки сплюснутые в поперечном направлении, возбудитель неподвижен, спор и капсул не образует, Гр+, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями. (Микрокартина) диаметр 0,6-1мкм.

Культивируется на обычных питательных средах растет плохо, требует сред с добавлением сыворотки крови. На 5% МПКА образует прозрачные мелкие колонии – гемолиз типа B. На сывороточном агаре растет в течение 24 часов.

Биохимическая активность выражена слабо, не ферментируетлактозу, сорбит, манит этим он отличается от Streptococcus pyogenes. Не свертывает молоко.

Возбудитель устойчив в гное до 6 мес., в навозе 1 мес., При нагревании до 70оС погибает в течении часа. При 80оС за 30 минут. В качестве дезенфицирующего средства используют 1% раствор формалина, 2% раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10-30 минут.

Патогенность - восприимчивы цельнокопытные животные жеребята в возрасте до 6 мес. Заражаются через рот с кормом и водой или слизистую носа. Воротами инфекции считается глотка. Из лабораторных животных восприимчивы котята, белые мыши. Мытный стрептококк выделенный из гноя вирулентен для жеребят, но культура данного стрептококка выделенная с питательной среды авирулентна. Причина этого явления не изучена.

При постановке биопробы на мышах и котятах гибель животных происходит от одной десятимиллиардной дозы бульонной культуры при подкожном введении через 3-10 дней.

Токсинообразование выражено слабо. Гемотоксин, лейкоцидин агрессины.

Антигенная структура. Streptococcus egui относят к серогруппе С. Они содержат полисахаридС, секретирует экстрацеллюлярные антигены (токсины) О-стрептолизин (белок) и S-стрептолизин (липидо-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать лизис эритроцитов.

Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую и лимфатические узлы. Большая часть микробов погибает. Сам микроб и его токсины вызывают серозно-катаральное воспаление, а в последующем развивается гнойное воспаление слизистой носоглотки. Отечность и болезненность носоглотки затрудняют прием корма и воды. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются и абсцедируются.

При доброкачественной форме течения болезни воспаление быстро исчезает, истечение из носа прекращается, температура тела приходит в норму.

У животных с пониженной резистентностью болезнь приобретает метастатическую форму, возбудитель разносится по всем органам и тканям, болезнь при этом заканчивается летальным исходом.

Лабораторная диагностика. Патологический материал (истечение со слизистых оболочек, гнойный экссудат или пунктат из подчелюстных лимфатических узлов, направленный в лабораторию исследуют по следующей схеме:

Микроскопия мазков отпечатков из пат.мат.

Посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры и их идентификация.

Постановка биологической пробы(на белых мышах или котятах.

Дифференциация стрептококка. Мытный стрептококк в отличии от гноеродного не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, и маннит.

Иммунитет и биопрепараты. Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет чаще всего пожизненный. Вакцины из убитых культур не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка в силу ее дороговизны.

СтРЕПТОКОКки

Streptococus. Разделяют на ряд условных групп: пиогенные, оральные, энтерококки, молочный стрептококк, анаэробный стрептококк.

Являются возбудителями заболеваний КРС и лошадей, нагноительные процессы, септическое заболевание. Заселяют слиз оболочки, кожу.

Антигенная структура . Серогруппы: А (инфекции у человека) (имеются в этой группе белковые антигены M, R, T), В (мастит у коров), С, D, Е, F.

Токсинообразование . 1) гемотоксины - б, в, г, дельта. Они способны лизировать мембрану клеток. 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты. 3) летальный токсин (нейтротоксин). 4) продуцируют ферменты: гиалоронидазу, фибринолизин, липазу.

Возбудитель мыта

Возбудитель мыта . Streptococcus equi. Мыт - контагиозное заболевание молодняка цельнокопытных жив, хар-ющееся катарально-гнойным воспалением слиз оболочки верхних дых путей, подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.

Морфология . Мазки по Грамму и Романовскому-Гимзе. Для Str. еqui в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) длинными цепочками , в мазках из агаровой и бульонной культур короткие цепочки. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Гр +.

Культивирование . На обычных средах не растёт . Посевы на сывороточно-глюкозный А . Через 24 ч - мелкие просвечивающиеся колонии, могут слиться. На кровяном А - мелкие колонии с в - гемолизом. В сывороточном Б и среде Китта - Тароцци - мелкие крупинки на дне и стенках пробирки, Б- прозрачный.

Биохимические свойства . Не свёртывает молоко, не обесцвечивает индикаторное молоко , не ферментирует Л, сорбит, манит. Не растёт в присутствии мытного антивируса.

Токсинообразование . Выражено слабо.

Антигенная структура . Относят к серогруппе С . Они содержат полисахарид С (синтез экстрацеллюларных токсинов), О - стрептолизин (белок), S - стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они разрушают эритроциты.

Патогенность . Подкожно или внутрибрюшинно белых мышей, котят. Мыши - развивается пиемия, затем смерть.

Диагностика . Слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов. 1) микроскопия. 2) выделение чистой культуры. 3) биопроба.

Биопрепараты . Антивирус - фильтрат 20- суточной бульонной культуры, изготовленных из местных штаммов.

Диплококковая септицемия

S. pneumoniae. У здоровых животных на слиз оболочках дых путей, пищев тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей после родов скрытое носительство переходит в маститы и эндометриты. Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к энзоотии. Заражение происходит через ЖКТ и дых пути. Болезнь хар-ся септицемией, поражением лёгких и ЖК тракта.

Морфология . В мазках овальной формы, попарно или короткими цепочками. При хронич процессах - форму диплострептококка. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют . В организме образуют хорошо выраженную капсулу , которая утрачивается при культивировании на искусственных пит средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование . Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях. 36-38 и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови жив. На МПА - мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ - помутнение; на сывороточном А - мелкие прозрачные колонии. На кров А - мелкие, круглые, прозрачные, окружённые зоной б-гемолиза (зелёная зона), в полужидком А - хлопьевидный рост, в Ж - рост по уклону без разжижения.

Биохим св-ва . Г, Л, С, манит. Не ферментируют орбинозу и дульцит, не образуют пигмента и индола. Не разжижают желатин, молоко свёртывает , растворяются в желчи.

Токсинообразование . На полужидком А с кровью и мальтозой продуцируют токсин.

Антигенная структура. Имеет нуклеопротеиновый антиген , который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки - видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген . На поверхности цитоплазмы - типоспецифический протеиновый М-антиген. Имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Диагностика . Трупы молодняка, органы, трубчатая кость, суставы, головной мозг, кровь сердца, выделения из половых органов и молоко. 1) микроскопическое . 2) выделение чистой культуры. 3) биопроба (белые мыши - внутрибрюшинно или подкожно, гибнут через 16-48 ч.).

Серологический метод. РСК с иммунными кроличьими сыворотками - в крови; в моче - РП. Используют РА и иммуннофлюоресценции.

Биопрепараты . Пенициллин, биомицин, полужидкая формолвакцина, противодиплококковая сыворотка.

Признаки болезни у лошадей, как отличить мыт от сапа, лечение мыта

Мыт очень распространенная заразная болезнь среди лошадей. Заболевают ею большей частью жеребята и лошади в молодом возрасте.

Признаки болезни

Самыми важными признаками мыта являются гнойные, слизистые, тягучие истечения из ноздрей и припухание подчелюстных желез. Опухоль эта бывает болезненная, плотная и горячая. У больной лошади появляется сильный жар, лихорадка, температура доходит до 40 – 41 градуса, сильный болезненный кашель.

Как отличить мыт от сапа

  • При мыте истечение из обеих ноздрей, при сапе, большей частью, на одной (левой).
  • При мыте – опухоль под челюстью твердая, горячая и болезненная, а при сапе – холодная, безболезненная и тестовая (мягкая).
  • При сапе на носовой перегородке – язва, а при мыте носовая перегородка чистая.

Лечение мыта

Мыт это такая болезнь, которая протекает в легкой форме, конечно если нет осложнений. Проходит благополучно и без всякого лечения.

Главное что нужно лошади – солнце, свет и чистый воздух – это лучшее лекарство. Ни в коем случае, при заболевании жеребенка мытом специально не загонять его в плохо освещенные и не проветриваемые помещения ради карантина, просто держите животное в стороне от основного стада.

На опухоль в области глотки под челюстью надо класть компрессы или теплые припарки из сенной трухи. Для облегчения дыхания надо ежедневно давать больной лошади дышать парами горячей воды с сенной трухой и с прибавлением туда 1 чайной ложки скипидара.

Никаких внутренних лекарств без совета ветеринара больному животному давать не следует. Когда нарыв созреет и прорвется, надо хорошенько удалить оттуда весь гной, промыть рану кипяченной водой и обеззараживающим раствором борной кислоты.

Хорошо давать лошадям, а в особенности жеребятам, больным мытом, тертой моркови пополам с овсом. Жеребятам до 1 кг смеси (одну миску) за раз, а лошадям можно дать и побольше.

До выздоровления не надо пускать больную лошадь в общее стадо. По окончании болезни и выздоровлении животных, надо произвести тщательную дезинфекцию (обеззараживание) помещения, где находились больные и всех предметов, бывших в употреблении у них.

Если статья для Вас была хоть немного полезной, пожалуйста, поделитесь ей в социальных сетях

Инкубационный период в среднем 4-8 дней, иногда сокращается до 1-2 или растягивается до 15 дней. Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают типичный и атипичный мыт. Атипичный мыт в свою очередь, делят на мыт абортивный (легкий) и осложненный - метастатический (тяжелый). инфекционная мытный возбудитель патогенез

Типичная форма мыта характеризуется лихорадкой с повышением температуры тела до 40-41°, угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. В самом начале болезни у лошадей отмечается воспаление глотки и миндалин, что сопровождается затруднением в приеме корма и воды, нарушением акта глотания. Часто во время поения вода у больных лошадей выливается обратно через носовые ходы. Пальпация области глотки позволяет установить местное повышение температуры, плотную болезненность в области подчелюстных лимфоузлов, болезненность.

Ринит сопровождается выделением из носовой полости вначале серозного, а затем слизисто-гнойного истечения, у отдельных больных лошадей отмечает вялый кашель. Воспаление лимфатических узлов через 1-2 дня усиливается и бывает настолько выражено, что отек плотный, упругий, горячий и болезненный заполняет всю подчелюстную область. Отек распространяется также на область ушей, захватывает нижний край щек. Лошадь держит голову неподвижно, в вытянутом положении. В этом периоде болезни температура тела достигает максимальной высоты, отмечается учащенное дыхание, ускорение сердечной деятельности (пульс 80 ударов в минуту). Воспаление подчелюстных лимфатических узлов продолжается несколько дней. Затем в некоторых местах отека появляется флюктуация, происходит выпадение волос, кожа истончается, абсцесс вскрывается, и из его полости вытекает густой сметанообразный гной. После вскрытия абсцесса температура тела у лошади приходит к норме. Гнойное истечение постепенно уменьшается и заменяется лимфообразной жидкостью, полость абсцесса через несколько дней заполняется грануляционной тканью.

Во время болезни у животных уменьшается выделение мочи, в которой часто обнаруживают белок. В период образования абсцесса в моче увеличивается количество индикана. В стадии выздоровления возникает в течение нескольких дней полиурия. Исследование крови выявляет ускоренное РОЭ, увеличение количества лейкоцитов до 18-25 тыс. Продолжительность болезни 2-3 недели.

Абортивная форма мыта сопровождается воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. У больных лошадей отмечается слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, повышенная чувствительность гортани при пальпации, кашель. Из общих признаков болезни обращают на себя внимание: лихорадка (3-6 дней), угнетение, пониженный аппетит. Все эти явления у больных лошадей продолжаются 5-7 дней, и затем животное выздоравливает.

Метастатический мыт . При этой форме болезни в патологический процесс, кроме подчелюстных, вовлекаются и другие лимфатические узлы. Чаще всего абсцессы образуются в околоушных, плечевых, коленных лимфоузлах, а также в лимфатических узлах грудной и брюшной полостей. У отдельных больным мытом лошадей регистрируется гнойное воспаление суставов.

У большинства лошадей воспалительный процесс распространяется на область глотки и околоушной железы. Происходит нагноение ретрофарингиальных лимфатических узлов. Все это вызывает у больных лошадей затруднение дыхания и глотания. Наблюдается слюнотечение. Абсцессы могут вскрываться в полость глотки, и тогда гной довольно часто выделяется через рот. Если возникает гнойное воспаление лимфатического узла околоушной железы, то гной из абсцесса проникает в гортань, а затем и в легкие, что вызывает бронхопневмонию, иногда гной опускается по яремную желобу и выходит через кожу в средней части шеи. В некоторых случаях воспалительный процесс распространяется на небную занавеску и мускулатуру подъязычной кости; животное теряет способность глотать, что может явиться причиной аспирационной пневмонии. Если в воспалительный процесс вовлекаются воздухоносные мешки, которые при этом сильно увеличиваются, то у больной лошади возникает затрудненное дыхание, одышка. При поражение мытным стрептококком средостенных лимфатических узлов тоже вызывает затруднение дыхания.

При гнойном воспалении нижних шейных лимфатических узлов процесс может перейти на плевру и средостенье. Возможен гнойный плеврит, который характеризуется горизонтальной линией притупления при перкуссии, учащением брюшного типа дыхания, частым пульсом. Поражение мезентеральных лимфатических узлов сопровождается расстройством деятельности кишечника (запоры, поносы), явлениями колик, лихорадкой, истощением. Если абсцесс вскрывается, возникает перитонит, вызывающий смерть животного. Мытные абсцессы могут наблюдаться в ткани промежности, вокруг ануса, на вымени. Характерным признаком метастатического мыта является упорная высокая температура тела.

При метастатическом мыте количество лейкоцитов увеличивается до 20-25 тыс., а палочкоядерных нейтрофилов-до 25 %. Происходит резкое уменьшение количества эритроцитов, иногда до 2млн. и меньше, гемоглобина до 20-30 %. Характерно ускоренное РОЭ-до 75 делений в час. Показатели крови для ветспециалиста имеют определенное прогностическое значение. Быстрое увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о выраженной сопротивляемости организма возбудителю инфекции. Течение метастатического мыта может быть в ряде случаев неопределенно долгим. В случае поражения внутренних органов часто бывает летальный исход.

У некоторых лошадей после мыта бывают осложнения: свистящее удушье, фистула глотки, эмпиема гайморовой полости. Самым тяжелым осложнением является петехиальная горячка, которая встречается у 1-2 % переболевших мытом лошадей. Заболевание начинается обычно появлением незначительных припухлостей, чаще всего в области головы (ноздри, губы), а также на конечностях, мошонке и других частях тела. Припухлости на коже туловища иногда вступают в виде ограниченных возвышенностей и напоминают крапивную сыпь. На слизистых оболочках, особенно носа обнаруживаем многочисленные кровоизлияния. Кровоизлияния вначале имеют вид точек, затем больших пятен или полос. Слизистая оболочка припухает, а в местах слившихся кровоизлияний образуются некротические фокусы. В носовой полости накапливается серозный или кровянистый выпот, выделяющийся из ноздрей и засыхающий в виде корок. Отмечаем отечность слизистой ротовой полости и на конъюнктиве. В дальнейшем по мере развития болезни происходит увеличение отеков во многих областях тела, особенно на конечностях, подгрудке и животе. Инфильтрированные участки обычно отграничены от здоровых участков тела и тверды. Инфильтрация кожи и подкожной клетчатки головы бывает настолько значительной, что она приобретает характерную для этой болезни форму головы гиппопотама.

Течение болезни разнообразно. В легких случаях выздоровление наступает через несколько дней. При благоприятном исходе болезни улучшение общего состояния, сопровождающееся рассасыванием инфильтратов и исчезновением кровоизлияний, наступает на 8-14 день. При тяжелом течении болезни, осложняющемся сепсисом, воспалением или гангреной легких, а также в случае резко выраженной асфиксии вследствие отеков зева гортани смерть может наступить на 3-7-й день болезни.

Возбудитель

мыта

Streptococcus equi. Мыт - контагиозное заболевание молодняка цельнокопытных жив, хар-ющееся катарально-гнойным воспалением слиз оболочки верхних дых путей, подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.

Морфология

Мазки по Грамму и Романовскому-Гимзе. Для Str. еqui в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) длинными цепочками, в мазках из агаровой и бульонной культур короткие цепочки. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Гр +.

Культивирование

На обычных средах не растёт. Посевы на сывороточно-глюкозный А. Через 24 ч - мелкие просвечивающиеся колонии, могут слиться. На кровяном А - мелкие колонии с в - гемолизом. В сывороточном Б и среде Китта - Тароцци - мелкие крупинки на дне и стенках пробирки, Б- прозрачный.

Биохимические

свойства

Не свёртывает молоко, не обесцвечивает индикаторное молоко, не ферментирует Л, сорбит, манит. Не растёт в присутствии мытного антивируса.

Токсинообразование

Выражено слабо.

Антигенная структура

Относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С (синтез экстрацеллюларных токсинов), О - стрептолизин (белок), S - стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они разрушают эритроциты.

Патогенность

Подкожно или внутрибрюшинно белых мышей, котят. Мыши - развивается пиемия, затем смерть.

Диагностика

Слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов. 1) микроскопия. 2) выделение чистой культуры. 3) биопроба.

Биопрепараты

Антивирус - фильтрат 20- суточной бульонной культуры, изготовленных из местных штаммов.

Технология
2.1 ПРИСПОСОБЛЕНИЕ Для окраски мне понадобилось чашечки, кисти, зажимы для волос, полотенца, пеньюар, фартук, перчатки, щётка для укладки двухсторонняя. Также из электроинструмент...